DİYABETİK OTONOM NÖROPATİ

Diyabetik otonom nöropati, kalp hızı, kan basıncı, sindirim, mesane, cinsel işlev ve terleme gibi istemsiz süreçleri düzenleyen sinirlerin hasarıyla ilişkili bir komplikasyondur. Belirtiler etkilenen organa göre değişir. Ayağa kalkınca sersemlik veya bayılma hissi, yemek sonrası dolgunluk, bağırsak düzeninde değişiklik ve idrar yapma güçlüğü gibi yakınmalar birlikte ya da ayrı ayrı ortaya çıkabilir.

Kardiyovasküler otonom tutulum erken dönemde belirti vermeyebilir ve derin solunuma kalp hızı yanıtındaki azalmayla saptanabilir. İleri olgularda istirahat taşikardisi ve ortostatik kan basıncı düşmesi görülebilir. Bununla birlikte, diyabeti olan bir kişide her benzer yakınma otomatik olarak nöropatiye bağlanmaz. Başka nedenler dışlanmalı; organ tutulumuna uygun incelemeler seçilmelidir. Hipoglisemi farkındalık bozukluğu da aynı tanıyla özdeşleştirilmemelidir.

Tedavi yalnız bir test sonucunu düzeltmeye değil, kişiyi etkileyen belirtileri ve altta yatan hastalığı yönetmeye odaklanır. Ortostatik yakınmalarda pozisyonu yavaş değiştirmek ve uygun kompresyon yöntemleri yardımcı olabilir. Ancak tuz ve sıvı artırımı herkese güvenli değildir; özellikle kalp yetmezliğinde sakıncalıdır. Bazı basınç artırıcı ilaçların yatarken hipertansiyona yol açabilmesi nedeniyle tedavi ve izlem bireyselleştirilir.

DCCT/EDIC izlemi, tip 1 diyabette daha önce yoğun insülin tedavisi alan grubun yıllar sonra da daha düşük kardiyak otonom nöropati sıklığına sahip olduğunu göstermiştir. Araştırmada 1226 katılımcı yeniden değerlendirilmiş ve yararın önceki tedavi döneminin ardından sürdüğü bildirilmiştir. Bu sonuç erken dönem glisemik yönetimin önemini destekler; mevcut ileri otonom hasarın aynı yöntemle bütünüyle geri çevrileceği anlamına gelmez.

EMPYREAN çalışmasında tip 2 diyabetli 113 kişi empagliflozin veya sitagliptin grubuna rastgele atanmış, 109 kişi ana analize alınmıştır. Yirmi dört haftada kalp hızı değişkenliğinin temel ölçütünde gruplar arasında anlamlı fark bulunmamıştır. Araştırma küçük ve bu sonlanım için yetersiz güçlüdür; klinik otonom nöropatinin iyileşmesini doğrudan göstermemiştir. Sonucu, bu ilaçların başka kardiyovasküler yararlarını geçersiz kılan bir bulgu olarak okumamak gerekir.