HEMOSTAZ VE PIHTININ ÇÖZÜLMESİ

İLK YANIT VE TROMBOSİT TIKACI

Hasarlı bölgede damarın daralması, o alandaki kan kaybının azalmasına katkı verir. Trombositler hasarlı yüzeye tutunur, etkinleşir ve birbirleriyle birleşerek geçici bir tıkaç oluşturur. Bu bölüm birincil hemostaz olarak adlandırılır. Ardından pıhtılaşma proteinlerinin etkinleşmesi tıkacın fibrinle güçlenmesine yardım eder. Birincil ve ikincil hemostaz, birbirinden tamamen kopuk iki olay değil, aynı onarım yanıtının birbiriyle ilişkili yönleridir. Öğrenmek için sıraya koymak, aralarında iletişim olmadığı anlamına gelmez. [1]

Damarın iç yüzeyini döşeyen endotel zarar gördüğünde, alttaki matriks ve kollajen kan bileşenleriyle temas edebilir. Von Willebrand faktörü, trombositlerin bu hasarlı yüzeyle etkileşiminde rol oynar. Tutunma, trombositin yüzeye bağlanmasını; agregasyon ise trombositlerin birbirleriyle birleşmesini anlatır. Etkinleşen trombositlerin biçimi değişir ve salgıladıkları maddeler yanıtın güçlenmesine katkı verir. Bu üç kavramın ayrı tutulması, bir tıkacın nasıl organize olduğunu anlamayı kolaylaştırır. [2]

FİBRİN AĞI TIKACI GÜÇLENDİRİR

Pıhtılaşma tepkimelerinde protrombin, trombin adlı etkin enzime dönüştürülür. Trombin, çözünür fibrinojenden fibrin oluşmasını sağlar. Fibrin moleküllerinin ağ oluşturması ve faktör XIII aracılığıyla çapraz bağların kurulması pıhtının sağlamlaşmasına katkı verir. Böylece trombositlerin oluşturduğu erken yapı daha dayanıklı hale gelir. Fibrinojen ile fibrin, benzer adları nedeniyle eş anlamlı kullanılmamalıdır; biri dolaşımdaki çözünür öncü, diğeri pıhtı ağının temel yapı bileşenidir. [2]

PIHTI SONSUZA KADAR KALMAZ

Fibrinoliz, fibrin ağının enzimlerle parçalanmasıdır. Bu sistemde plazminojen, etkin olmayan öncü; plazmin ise fibrini parçalayabilen enzimdir. Doku plazminojen aktivatörü, kısaca tPA, plazminojenin plazmine çevrilmesini destekler. Fibrin yüzeyinde bu bileşenlerin bir araya gelmesi, çözülmenin pıhtıyla ilişkili bölgede düzenlenmesine yardım eder. Dolayısıyla pıhtı çözülmesi yalnız kan akımının yapıyı sürüklemesi değildir; proteinlerin denetlediği biyokimyasal bir süreçtir. tPA başlıca damar endotelinden salınır. Etkin olmayan bir öncünün dolaşımda bulunması, her yerde aynı anda güçlü protein yıkımı gerçekleşmesi anlamına gelmez. Öncünün etkinleştirilmesi, fibrine yakınlığı ve oluşan enzimin baskılanması birlikte ele alındığında, sistemin neden yerel olarak kontrol edilebildiği daha iyi anlaşılır. [3]

Fibrinolitik sistemin de frenleri vardır. Plazminojen aktivatör inhibitörü olarak bilinen PAI-1, aktivatörlerin etkinliğini sınırlar; alfa antiplazmin ise oluşmuş plazmini baskılar. Önceki basamağı engellemek ile ortaya çıkan enzimi etkisizleştirmek farklı düzenleme noktalarıdır. Bu kontrol, fibrinin gerektiği yerde ve uygun ölçüde parçalanmasına katkı sağlar. Pıhtı yapımı ve çözülmesini birbirine düşman süreçler gibi değil, dolaşımın sürekliliğini koruyan tamamlayıcı işlevler olarak düşünmek daha doğrudur. [3]

KAVRAMSAL HIZLI BAŞVURU KARTI

Pıhtının küçülmesi ile fibrin ağının enzimatik olarak çözülmesi de aynı olay değildir. Trombositlerin hücre içi kasılma düzenekleri pıhtının hacmini azaltabilir; fibrinoliz ise ağdaki proteinin parçalanmasını içerir. İki mekanizma, onarım alanının değişiminde ayrı katkılar sağlar. [2]

EĞİTİM BİLGİSİNİN SINIRI

Bu açıklama normal hemostazı öğretir; kanama veya damar tıkanıklığı için evde karar algoritması değildir. Durdurulamayan kanama ya da ani göğüs ağrısı ve nefes darlığı gibi ciddi bulgularda acil değerlendirme gerekir. Fizyolojiyi bilmek, kan sulandırıcı veya pıhtı çözücü ilaçları kendi kendine başlatma, kesme ya da değiştirme gerekçesi oluşturmaz. [1]